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產(chǎn)品介紹

KU-60019 is an improved ATM kinase-specific inhibitor with IC50 of 6.3 nM.

產(chǎn)品描述：

KU-60019 is an improved ATM kinase-specific inhibitor with IC50 of 6.3 nM.

靶點：

ATM:6.3 nM (IC50);DNA-PKcs:1.7 μM (IC50);ATM/ATR

體外研究：

KU-60019 是 KU-55933 的改進類似物。KU-55933 在體外的 IC50 為 13 nM，Ki 為 2.2 nM，對使用一組 60 種蛋白激酶的 ATM 激酶具有高度特異性。KU-60019 是一種改進的 ATM 激酶抑制劑，IC50 為 6.3 nM，大約是 KU-55933 的一半。DNA-PKcs 和 ATR 的 IC50 值分別為 1.7 和 >10 μM，幾乎比 ATM 高 270 倍和 1600 倍。KU-60019 在阻斷人神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞中關(guān)鍵 ATM 靶標的輻射誘導(dǎo)磷酸化方面比 KU-55933 有效 10 倍。在人 U87 神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞中，KU-55933 在 10 μM 時完全抑制 p53 (S15) 的磷酸化，但在 3 μM 時沒有，而 γ-H2AX 水平僅在 10 μM 照射后 1 小時部分降低。相比之下，3 μM KU-60019 完全抑制 p53 磷酸化，在 1 μM 時部分抑制

體內(nèi)研究：

盡管 PTEN 缺陷對照腫瘤的大小比 PTEN 野生型對照增加了 4 倍，但 KU-60019 處理的 PTEN 缺陷腫瘤顯示出統(tǒng)計學(xué)上顯著的生長放緩。這種生長抑制在實驗開始時 (第 5-12 天) 在施用 KU-60019 后 (第 1-5 天) 尤為明顯

參考文獻：

1. Golding SE, et al. Improved ATM kinase inhibitor KU-60019 radiosensitizes glioma cells, compromises insulin, AKT and ERK prosurvival signaling, and inhibits migration and invasion. Mol Cancer Ther. 2009 Oct;8(10):2894-902. 2. McCabe N, et al. Mechanistic Rationale to Target PTEN-Deficient Tumor Cells with Inhibitors of the DNA Damage Response Kinase ATM. Cancer Res. 2015 Jun 1;75(11):2159-65.

溶解性：

Soluble in DMSO、Ethanol

保存條件：

-20℃

配置溶液濃度參考：

	1mg	5mg	10mg
1 mM	1.826 ml	9.13 ml	18.259 ml
5 mM	0.365 ml	1.826 ml	3.652 ml
10 mM	0.183 ml	0.913 ml	1.826 ml
50 mM	0.037 ml	0.183 ml	0.365 ml

注意：

部分產(chǎn)品我司僅能提供部分信息，我司不保證所提供信息的權(quán)威性，僅供客戶參考交流研究之用。

參考文獻

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